Os genes do "stress" que foram selecionados em meio ambientes anteriores não se adaptaram às rápidas mudanças ambientais de hoje. Pode parecer um paradoxo, mas não é por um motivo claro que nossos arquivos cerebrais necessitam para recompor nossa memória fazer com que nossas informações sejam recicladas para situações atuais levando em consideração o meio ambiente. A fisiologia do stress e sua influência na saúde: as respostas ao estresse são mediadas pelo sistema nervoso autônomo (SNA) e pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), com ações complementares através de todo o organismo. O SNA é o responsável pela resposta mais imediata à exposição ao agente estressor. Suas duas partes, o sistema nervoso simpático e parassimpático, provocam alterações rápidas nos estados fisiológicos através da inervação dos órgãos alvos. Por ex., a inervação simpática pode rapidamente (em segundos) aumentar a frequência cardíaca e a pressão arterial através da liberação de noradrenalina, primariamente nas terminações dos nervos simpáticos e adrenalina pela estimulação simpática das células da medula da glândula adrenal, essa excitação do SNA diminui rapidamente em razão do reflexo parassimpático, resultando em respostas de curta duração. Por outro lado, o stress ativa, também, o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), que resulta na elevação dos níveis de glicocorticóides circulantes. A exposição ao agente estressor ativa os neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo que secretam hormônios liberadores, como o hormônio liberador de corticotrofina (corticotropin-releasing hormone–CRH), secretado nos terminais de neurônios hipotalâmicos próximos da circulação portal da 3ª eminência média da hipófise, mas podendo, também, exerce seus efeitos em várias áreas cerebrais, como amígdala, hipocampo e locus cerúleos.
Esse hormônio vai agir na hipófise anterior promovendo a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (adrenocorticotropic hormone-ACTH), que por sua vez vai atuar no córtex da glândula adrenal iniciando a síntese e liberação de glicocorticóides, como, por exemplo, do cortisol em humanos. O pico dos níveis plasmáticos de glicocorticóides ocorre dezenas de minutos após o início do stress. O mecanismo, com vários níveis de secreção hormonal do eixo HHA, é lento em relação à latência dos mecanismos de transmissão sináptica que ocorrem no SNA. Os glicocorticóides são secretados de uma forma pulsátil, seguindo um ritmo circadiano, sobre o qual se sobrepõe uma explosão secretória por ocasião do stress. Esses hormônios atuam primariamente em dois tipos de receptores: mineralocorticoides (Re-MC) e glicocorticóides (Re-GC). O stress mental da obesidade leva à ativação crônica dos sistemas neuroendócrinos. O cortisol favorece a deposição de gordura central, visceral ou intra-abdominal, uma diminuição da leptina sinal adipostático e um aumento no sinal da grelina orexogênico, induzindo um aumento de apetite e ingestão de alimentos. Este fenômeno contribui para a atual epidemia de obesidade. Os genes do "stress" que foram selecionados sob pressão em ambientes antigos podem não se adaptar às rápidas mudanças ambientais de hoje. A obesidade é considerada um problema de saúde mundial e o aumento de sua incidência, riscos e consequências são cada vez mais preocupantes. Essa enfermidade é caracterizada pelo acúmulo de tecido adiposo no organismo. Atualmente, muitos estudos estão direcionados à obesidade e às co-morbidades associadas a esta patologia, visando esclarecer os mecanismos envolvidos. O tecido adiposo e um órgão dinâmico que secreta vários fatores, dentre eles as adipocinas. As adipocinas são peptídeos bioativos secretados pelos adipócitos e é importante na regulação energética, na resposta inflamatória e imunológica. Entre as adipocinas mais estudadas estão a leptina, adiponectina e resistina. O objetivo desta revisão foi reunir informações sobre as adipocinas estudadas (leptina, adiponectina e resistina) e suas relações com a resposta imunológica em indivíduos obesos, e a susceptibilidade desses pacientes a infecções. A partir dos dados encontrados na literatura algumas constatações podem ser realizadas. Os níveis circulantes dessas adipocinas estão diretamente associados ao grau de obesidade apresentado pelo indivíduo.
Elevadas ou baixas concentrações circulantes das adipocinas estudadas podem acarretar benefícios ou prejuízos à competência imunológica, fazendo com que pessoas obesas sejam mais susceptíveis a infecções e inflamações que indivíduos eutróficos.
OBESITY UNCONTROLLED AND MENTAL STRESS LEADS TO CHRONIC ACTIVATION OF SYSTEMS NEUROENDOCRINE.
THE CORTISOL FAVORS CENTRAL FAT DEPOSITION, INTRA-ABDOMINAL OR A DECREASE SIGNAL OF VISCERAL ADIPOSTAT LEPTIN AND AN INCREASE IN SIGNAL OREXOGENIC GHRELIN, INDUCING AN INCREASE OF APPETITE AND FOOD INTAKE. THIS PHENOMENON IS CONTRIBUTING TO THE PRESENT EPIDEMIC OF OBESITY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
The "stress" genes that were selected under pressure amid ancient environments cannot adapt to rapid environmental changes today. It may seem a paradox, but it is not clear the reason that our brain files need to recover our memory and late body causes our information is recycled to current situations taking into consideration the environment. The stress physiology and its influence on health: stress responses are mediated by the autonomic nervous system (ANS) and the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, with complementary actions throughout the body. The ANS is responsible for the most immediate response to exposure to the stressor agent. It is two parts, the sympathetic and parasympathetic, cause rapid changes in physiological states through the innervation of target organs. E.g., the sympathetic innervation can quickly (within seconds) increase heart rate and blood pressure through the release of norepinephrine, primarily in the endings of the sympathetic nerves and adrenaline and sympathetic stimulation of the cells of the medulla of the adrenal gland. This excitement ANS decreases rapidly because the parasympathetic reflex responses resulting in short. On the other hand, stress activates also the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, resulting in elevated levels of circulating glucocorticoids.
Exposure to the agent stressor activates the neurons of the paraventricular nucleus of the hypothalamus that secrete releasing hormones, such as corticotropin-releasing hormone (corticotropin-releasing hormone-CRH), secreted in the hypothalamic neurons near the portal circulation of the pituitary 3ª median eminence terminals, but may also exert their effects in several brain areas such as amygdale, hippocampus and locus ceruleous. This hormone will act on the anterior pituitary to promote the release of adrenocorticotropic hormone (adrenocorticotropic hormone-ACTH), which in turn will act in the cortex of the adrenal gland by starting the synthesis and release of glucocorticoids, such as, e.g., cortisol in humans. The peak plasma levels occurring glucocorticoid ten minutes after the start of stress. The mechanism, with several levels of the HPA axis hormone secretion, is slow compared to the latency of the mechanisms of synaptic transmission that occur in the ANS. The glucocorticoids are secreted in a pulsatile manner, following a circadian rhythm, which is superimposed on a secretory burst during stress. These hormones act primarily on two types of receptors: mineralocorticoid (Re-MC) and glucocorticoids (Re-GC). The Obesity mental stress leads to chronic activation of neuroendocrine systems. The cortisol promotes fat deposition station, intra-abdominal visceral or a decrease in leptin adipostat signal and an increase in signal orexogenic ghrelin induces an increase of appetite and food intake. This phenomenon contributes to the current obesity epidemic. The "stress" genes that were selected under pressure in ancient environments cannot adapt to the rapid environmental changes today. The obesity is considered a global health problem and the increase in its incidence, consequences and risks are increasingly worrying. This disease is characterized by the accumulation of adipose tissue in the body. Currently, many studies are targeted the obesity and the co-morbidities associated with this disease, to elucidate the mechanisms involved. The adipose tissue is a dynamic organ that secretes several factors, including adipokines. The adipokines are bioactive peptides secreted by adipocytes and are important in energy regulation, inflammatory and immune response. Among the most studied adipokines are leptin, adiponectin and resistin. The objective of this review was to gather information about the studied adipokines (leptin, adiponectin and resistin) and its relations with the immune response in obese individuals, and the susceptibility of these patients to infections. From the data found in the literature some observations can be made.
The circulating levels of these adipokines are directly associated with the degree of obesity presented by the individual. The high or low circulating concentrations of adipokines studied may lead to benefits or harm the immune competence, so that obese people are more susceptible to infections and inflammations that eutrophic individuals.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Pesquisas anteriores sugerem que as crianças que sofrem de várias transições na estrutura familiar podem apresentar resultados de desenvolvimento piores do que as crianças criadas em famílias estáveis com os dois pais e os irmãos, talvez até mesmo criados com famílias monoparentais estáveis...
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2. Usando uma de duas gerações para a pesquisa nacionalmente representativa, longitudinal, que inclui informações detalhadas sobre o desenvolvimento comportamental e cognitivo da criança, história familiar, e os atributos da mãe antes do nascimento da criança, hipóteses alternativas foram examinadas...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Hargreaves KM. . Marcadores neuroendócrinos de estresse Anesth Prog. , 1990; 37 : 99-105; Herman JP, Figuerierdo H, Mueller NK, Ulrich-Lai Y, Ostrander MM, Choi DC, et al. Mecanismos centrais de integração estresse: circuitos hierárquica controle de capacidade de resposta hipotálamo-pituitária-adrenal. Frente Neuroendocrinol. 2.003; 24 : 151-80; PH Preto. Interações do sistema imune do sistema nervoso central: Psiconeuroendocrinologia do estresse e suas conseqüências imunológicas agentes Antimicrob Chemother. , 1994; 38 : 1-6; Goldstein D. induzida por estresse ativação do sistema nervoso simpático Clin Endocr Metab do Balliere. , 1987; 1 : 253-78; estresse ocupacional. BMJ. , 1979; 42 : 471-4; Aguilera G, Subburaju S, Jovem S, Chen J. O sistema parvocelular vasopressinérgicos e capacidade de resposta do eixo hipotálamo-hipófise adrenal durante o estresse crônico. Prog Brain Res. 2008; 170 .: 29-39; Cameron JL. Estresse e comportamental induzida disfunção reprodutiva em primatas. Semin Reprod Endocrinol. , 1997; 15 :. 37-45; Lachelin GC, Yen SS. Anovulação crônica hipotalâmica. Am J Obstet Gynecol. , 1978; 130 : 825-31; Helmreich DL, Parfitt DB, Lu XY, Akil H, Watson SJ. Relação entre o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide (HPT) e no eixo (HPA) eixo hipotálamo-hipófise-adrenal durante estresse repetido. Neuroendocrinologia. de 2005; 81 .: 183-92; hormônio tireotrofina-tiróide durante o estresse no homem. Baillieres Clin Endocr Metab. , 1987; 1 : 391-414; Skuse D, Albanese A, Stanhope R, J Gilmour, Gilmour L, Voss L. A síndrome relacionada ao estresse nova falha de crescimento e hiperfagia em crianças, associado à reversibilidade da insuficiência do hormônio do crescimento. Lancet. , 1996; 348 : 353- 8.
